Neutralitzar l'ansietat, el rol d'una proteïna ja coneguda que pot ajudar a nous tractaments

El paper que té una proteïna en el procés d'eliminació de la por apresa obre la porta a desenvolupar noves teràpies pel tractament dels trastorns d'ansietat, estrès posttraumàtic o fòbies.

Un equip de recerca liderat per la Universitat de Coïmbra (UC) ha descobert com la tropomiosina quinasa C, coneguda com a TrkC, intervé en la "modulació de les memòries de l'extinció de la por".  A l'estudi, en què també ha col·laborat la Universitat del País Basc, publicat a la revista "Molecular Psychiatry" de Nature, explica que l'activació de la TrkC permet normalitzar la resposta a la por en casos en què hi ha una reacció alterada. 

Per exemple, la proteïna facilita que una persona amb por dels gossos després d'haver estat mossegada per un en el passat pugui, després d'estar diverses vegades exposada a altres gossos que no ataquin, crear una memòria nova i generar una nova resposta a l'estímul.

"L'extinció de la por no és simplement oblidar la por, hi ha d'haver un aprenentatge actiu", ha explicat la principal autora del treball, Mónica Santos, del Centre d'Innovació en Biomedicina i Biotecnologia de la UC. "El nostre estudi fa que TrkC sigui una molècula d'interès digna de més investigacions en el desenvolupament de fàrmacs per millorar l'eficàcia de la teràpia d'exposició", diu Santos

"El nou tractament farmacològic ha d'anar acompanyat de les teràpies d'exposició que es fan servir actualment per reeducar la resposta a la por, amb l'expectativa de convertir-les en més eficaces en més persones."

La por excessiva, apresa, és una característica compartida dels trastorns d'ansietat, el grup de trastorns mentals més prevalent a tot el món amb més de 300 milions de persones afectades. "És important destacar que la majoria dels pacients encara són resistents o recauen a les teràpies farmacològiques i/o cognitives conductuals disponibles actualment", diu Santos, que afegeix que "els fàrmacs antidepressius i ansiolítics actuals no són 100% eficaços".

Una reacció condicionada

L'ansietat, els atacs de pànic, l'estrès posttraumàtic o les fòbies són un conjunt de trastorns relacionats amb la por. Són patologies complexes que depenen no només de la genètica sinó també de factors ambientals i que responen a un mecanisme d'aprenentatge condicionat.

Hi intervenen de forma conjunta l'amígdala --implicada en el condicionament de la por--, l'hipocamp --que codifica la informació sobre el context-- i l'escorça prefrontal medial --relacionada amb la recuperació i extinció de la por--, una xarxa fonamental per a la formació de records de por adequats. L'estudi ha identificat la neurotrofina-3, NT-3, i el seu receptor TrkC com a clau en la regulació d'aquest procés.

El condicionament de la por és un procés d'aprenentatge associatiu. Primer s'adquireix el mecanisme que ve d'un estímul associat a un sentiment d'aversió que genera una resposta de por. Després es consolida en el temps formant records. De manera que una nova exposició dispara el record i la resposta de por condicionada. La reexposició estabilitza el record. A partir d'aquí, i en funció de les característiques de les reexposicions, els records poden progressar fins a l'extinció o es poden reconsolidar.

És en la reconsolidació que les teràpies d'exposició pretenen introduir la nova informació per establir nous records i, per tant, superar la por excessiva.
 

La molècula que extingeix la por

La doctora Santos, que també treballa al Centre de Neurociències i Biologia Cel·lular de la UC, ha explicat que si bé aquesta proteïna ja era coneguda, ara s'ha pogut determinar el paper que té en la regulació de l'extinció de la por el sistema amigdalar NT3-TrkC.

L'estudi ha exposat diversos grups de ratolins a situacions de por. Uns havien estat sotmesos a un aprenentatge condicionat i d'altres no. En analitzar tant els ratolins condicionats com els que no, els científics van observar clarament que la por s'extingia amb l'activació d'aquesta molècula a l'amígdala.

"Això és la prova que no només en condicions patològiques, sinó en situacions fisiològiques aquesta molècula té un paper en la modulació de la por i podem fer-la servir en situacions on aquesta resposta està alterada per normalitzar aquesta mateixa por."

Així, els ratolins als quals no els desapareixia o que atenuaven la resposta a la por tenien uns nivells baixos d'aquesta proteïna. De manera que un sistema NT3-TrkC activat s'ha revelat primordial en l'extinció de la por en els ratolins.